La maggior parte delle persone è già resistente alla SARS-CoV-2

Il tuo sistema immunitario può combattere il coronavirus?

La storia in breve -

  • Gli anticorpi specifici per la SARS-CoV-2 si trovano solo nei casi più gravi, circa 1 su 5. Ciò suggerisce che il COVID-19 potrebbe in effetti essere cinque volte più diffuso di quanto si sospetti. Significa anche che potrebbe essere cinque volte meno mortale di quanto previsto
  • Anche se le persone che erano state esposte a individui infetti avevano anticorpi immunoglobulinici A (IgA) specifici per la SARS-CoV-2 nella loro mucosa, non c'erano anticorpi specifici per virus nel loro sangue
  • La forza delle risposte immunitarie antivirali, inclusa l'attivazione e la proliferazione delle cellule T, rallenta con l'età. Questo può aiutare a spiegare perché le persone anziane sono molto più suscettibili a una malattia grave e alla morte determinata dal COVID-19
  • Il tuo sistema immunitario umorale può attivarsi se c'è reattività crociata con un altro patogeno molto simile. Nel caso del COVID-19, ci sono prove che suggeriscono che l'esposizione ad altri coronavirus che causano il raffreddore comune può conferire immunità contro la SARS-CoV-2
  • Tra il 40% e il 60% delle persone che non sono state esposte alla SARS-CoV-2 hanno ancora resistenza al virus a livello delle cellule T
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Del Dott. Mercola

Secondo una ricerca condotta in Svizzera, gli anticorpi specifici per la SARS-CoV-2 si trovano solo nei casi più gravi: circa 1 su 5. Ciò suggerisce che il COVID-19 potrebbe in effetti essere cinque volte più diffuso di quanto si sospetti. Significa anche che potrebbe essere cinque volte meno mortale di quanto previsto.

Lo studio, "Systemic and Mucosal Antibody Secretion Specific to SARS-CoV-2 During Mild Versus Severe COVID-19" ("Secrezione di anticorpi sistemici e mucosali specifici per SARS-CoV-2 in caso di COVID-19 lieve o grave", è stato pubblicato sul server di pre-pubblicazione bioRxiv, il 23 maggio 2020. Secondo gli autori:

"Quando sintomatico, il COVID-19 può variare da una lieve malattia simil-influenzale in circa l'81% a una malattia grave e critica in rispettivamente circa il 14% e il 5% dei pazienti affetti."

Lo studio svizzero, che ha cercato di indagare sulle risposte anticorpali specifiche per la SARS-CoV-2, ha scoperto che anche se le persone che erano state esposte a soggetti infetti avevano anticorpi immunoglobulinici A (IgA) specifici per la SARS-CoV-2 nella loro mucosa, non c'erano anticorpi specifici per il virus nel loro sangue.

Le IgA sono un anticorpo che svolge un ruolo cruciale nella funzione immunitaria delle mucose, mentre le IgG sono l'anticorpo più comune che protegge dalle infezioni batteriche e virali e si trova nel sangue e in altri fluidi corporei. Come spiegato dagli autori:

“Come per gli altri coronavirus, la malattia sintomatica da SARS-CoV-2 provoca un'infezione acuta con attivazione del sistema immunitario innato e adattivo. Il primo porta al rilascio di diverse citochine pro-infiammatorie, tra cui l'interleuchina-6...

Successivamente, vengono attivate le cellule B e T, determinando la produzione di anticorpi specifici per la SARS-CoV-2, tra cui immunoglobulina M (IgM), immunoglobulina A (IgA) e immunoglobulina G (IgG).

La produzione di IgM specifiche del coronavirus è transitoria e porta al passaggio dell'isotipo a IgA e IgG, questi sottotipi di anticorpi possono persistere per lunghi periodi nel siero e nei fluidi nasali. Se gli anticorpi IgG specifici della SARS-CoV-2 sono correlati al controllo del virus, è una questione molto dibattuta".

Risposta anticorpale dipendente dalla gravità

Nei pazienti COVID-19 positivi con sintomi lievi, i titoli di IgA specifici per la SARS-CoV-2 sono diventati positivi in media otto giorni dopo l'insorgenza dei sintomi ed erano per lo più transitori. In alcuni casi, tuttavia, le IgA erano completamente assenti. I livelli sierici di IgG sono rimasti negativi o hanno raggiunto valori positivi 9-10 giorni dopo l'insorgenza dei sintomi.

Nei pazienti con sintomi gravi, è stato riscontrato un aumento “altamente significativo” di entrambi i titoli sierici di IgA sierici specifici per la SARS-CoV-2 il giorno tre o quattro, e titoli ancora più pronunciati di IgG erano presenti il giorno quattro o cinque. Entrambi erano indipendenti dall'età o dalle comorbilità. Solo in casi gravi di sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) sono stati trovati livelli "molto alti" di IgA. Secondo gli autori:

“È interessante notare che alcuni degli operatori sanitari esposti alla SARS-CoV-2 con titoli sierici IgA e IgG specifici per la SARS-CoV-2 avevano anticorpi IgA specifici per la SARS-CoV-2 rilevabili nei loro fluidi nasali e nelle lacrime. Inoltre, i livelli di IgA specifici per la SARS-CoV-2 nei fluidi nasali di questi operatori sanitari erano inversamente correlati all'età del paziente.

Questi dati mostrano che la produzione sistemica di IgA e IgG contro la SARS-CoV-2 si sviluppa principalmente nel COVID-19 grave, con livelli di IgA molto elevati osservati in pazienti con ARDS grave, mentre una malattia lieve può essere associata a titoli sierici transitori di anticorpi specifici per la SARS-CoV-2 ma stimolano la secrezione di IgA specifica per la SARS-CoV-2 della mucosa. I risultati suggeriscono quattro gradi di risposte anticorpali dipendenti dalla gravità del COVID-19...

Pensiamo che questi risultati suggeriscano un modello in cui l'estensione e la durata dei sintomi clinici correlati alla SARS-CoV-2, che probabilmente sono connessi alla replicazione del virus, determinano il livello di immunità umorale specifica del virus.

Questa ipotesi è coerente con precedenti pubblicazioni che dimostrano che l'entità della risposta umorale verso la SARS-CoV-2 dipende dalla durata e dall'entità dell'esposizione dell'antigene virale.

Una bassa esposizione all'antigene susciterà risposte mucose IgA-mediate, che possono essere accompagnate dalla produzione sistemica di IgA; tuttavia, le risposte IgA sistemiche specifiche del virus possono anche essere assenti, transitorie o ritardate. Questo tipo di risposta anticorpale "IgA della mucosa" sembrava essere particolarmente prevalente nei soggetti più giovani con infezione da SARS-CoV-2 lieve senza evidenza di polmonite".

I giovani hanno una maggiore immunità mucosale rispetto ai vecchi

I ricercatori svizzeri suggeriscono che questi risultati potrebbero essere "un riflesso di una maggiore immunità della mucosa nei giovani o di una riduzione dell'immunità della mucosa nei vecchi". Sottolineano dati precedenti che mostrano che le IgG specifiche dell'HKU1 - anticorpi che rispondono a un altro tipo di coronavirus che causa il raffreddore comune - sono assenti nelle persone di età inferiore ai 20 anni, mentre livelli più elevati di questi anticorpi si trovano nelle persone anziane.

Il tuo sistema immunitario umorale può attivarsi se c'è reattività crociata con un altro patogeno molto simile. Nel caso del COVID-19, ci sono prove che suggeriscono che l'esposizione ad altri coronavirus che causano il raffreddore comune può conferire immunità contro la SARS-CoV-2.

L'estrapolazione suggerisce che neonati e bambini "hanno innescato le risposte della mucosa innate e degli anticorpi IgA a causa delle frequenti infezioni del tratto respiratorio superiore e, quindi, rispondono preferibilmente in questo modo all'infezione da SARS-CoV-2", affermano i ricercatori.

D'altra parte, gli studi hanno dimostrato che la forza delle risposte immunitarie antivirali, inclusa l'attivazione e la proliferazione delle cellule T, rallenta con l'età. Questo può aiutare parzialmente a spiegare perché le persone anziane sono molto più suscettibili a una malattia grave e alla morte determinata dal COVID-19. Altri fattori come i livelli di vitamina D e l'immunosenescenza che aumentano negli anziani sono probabilmente importanti.

La mortalità è una frazione di ciò che era stato previsto

Come notato in un articolo su Off-Guardian.com, che riportava i risultati dello studio svizzero:

"... se gli autori hanno effettivamente ragione nella loro stima, ciò potrebbe significare che il tasso di infezione da SARS-CoV-2 (IFR) dovrebbe essere rivisto nuovamente al ribasso. Se l'80% di quelli infetti non produce realmente gli anticorpi, allora esiste una possibilità concreta che il virus sia presente in molte più persone di quante preventivate. Il che a sua volta ridurrebbe potenzialmente l'IFR, in modo probabilmente considerevole.

Nelle prime fasi, l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha stimato che l'IFR del virus fosse pari al 3,4%. I modelli basati su quei numeri hanno, tuttavia, dimostrato di essere estremamente imprecisi...

Gli esperti dissenzienti pare che siano stati giustificati dagli studi sierologici, ossia esami del sangue dove si va alla ricerca di anticorpi della SARS-CoV-2 effettuati su popolazioni diverse in tutto il mondo, il che suggerisce abitualmente che l'IFR è più vicino allo 0,3% rispetto al dato iniziale dell'OMS del 3,4%.

Dal Giappone all'Islanda a Los Angeles, i numeri ricavati erano compresi tra lo 0,06 e lo 0,4. Nel range dell'influenza stagionale. Come risultato di questi studi, il più recente "IFR stimato" del CDC statunitense è compreso tra 0,26% e 0,4%. Circa 1/10 delle stime iniziali".

Immunità innata e adattiva

Per chiarezza, è importante che ci si renda conto di avere due tipi di immunità. Il tuo sistema immunitario innato è pronto ad attaccare gli invasori estranei in qualsiasi momento ed è la tua prima linea di difesa. Il tuo sistema immunitario adattivo, invece, "ricorda" la precedente esposizione a un agente patogeno e genera una risposta quando viene riconosciuto un vecchio nemico.

Il sistema immunitario adattivo è ulteriormente suddiviso in due sottogruppi: immunità umorale (cellule B) e immunità mediata dalle cellule (cellule T). Le cellule B e le cellule T sono prodotte secondo necessità da cellule staminali specializzate.

Se non sei mai stato esposto a una malattia ma ti sono stati somministrati anticorpi da qualcuno che si è ammalato e si è ripreso, puoi ottenere l'immunità umorale contro quella malattia. Il tuo sistema immunitario umorale può anche attivarsi se c'è reattività crociata con un altro patogeno molto simile.

Nel caso del COVID-19, ci sono prove che suggeriscono che l'esposizione ad altri coronavirus che causano il raffreddore comune può conferire immunità contro la SARS-CoV-2.

Maggioranza resistente al COVID-19 anche senza esposizione

Uno di questi studi è stato pubblicato il 14 maggio 2020 sulla rivista Cell. Ha scoperto che il 70% dei campioni ottenuti dall'Istituto di Immunologia di La Jolla da pazienti che si erano ripresi da casi lievi di COVID-19 avevano resistenza alla SARS-CoV-2 a livello di cellule T.

Curiosamente, dal 40% al 60% delle persone che non erano state esposte alla SARS-CoV-2 avevano anche resistenza al virus a livello delle cellule T. Secondo gli autori, ciò suggerisce che esiste "il riconoscimento delle cellule T cross-reattive tra i coronavirus circolanti del 'raffreddore comune' e della SARS-CoV-2". In altre parole, se ti sei ripreso da un comune raffreddore causato da un particolare coronavirus, il tuo sistema immunitario umorale potrebbe attivarsi quando incontri SARS-CoV-2, rendendoti così resistente al COVID-19.

Il 14 maggio 2020, la rivista Science ha riportato questi risultati di Cell, facendo parallelismi con un altro documento precedente di ricercatori tedeschi che erano giunti a una conclusione simile. Quell'articolo tedesco, la cui prestampa è stata pubblicata il 22 aprile 2020, su Medrxiv, ha scoperto le cellule T che hanno preso di mira la proteina spike della SARS-CoV-2 in 15 dei 18 pazienti ricoverati in ospedale con COVID-19. Come riportato da Science:

"I team hanno anche chiesto se le persone che non sono state infettate con SARS-CoV-2 producono comunque cellule che lo combattono. Thiel e colleghi hanno analizzato il sangue di 68 persone non infette e hanno scoperto che il 34% ospitava cellule T helper che riconoscevano la SARS-CoV-2.

Il team di La Jolla ha rilevato questa reattività crociata in circa la metà dei campioni di sangue immagazzinati raccolti tra il 2015 e il 2018, ben prima dell'inizio dell'attuale pandemia...

I risultati suggeriscono che "una delle ragioni per cui una grande parte della popolazione potrebbe essere in grado di gestire il virus è che potremmo avere una piccola immunità residua dalla nostra esposizione ai virus comuni del raffreddore", afferma l'immunologo virale Steven Varga dell'Università dello Iowa. Tuttavia, nessuno degli studi ha tentato di stabilire che le persone con crossreattività non si ammalano così tanto di COVID-19.

Prima di questi studi, i ricercatori non sapevano se le cellule T avevano un ruolo nell'eliminazione della SARS-CoV-2, o anche se potevano provocare una reazione eccessiva del sistema immunitario. "Questi articoli sono davvero utili perché iniziano a definire la componente delle cellule T della risposta immunitaria", afferma [Angela] Rasmussen, [virologa della Columbia University]".

La teoria dell'immunità di gregge potrebbe necessitare di una revisione

Ora, se è vero che la maggioranza è già resistente al COVID-19 a causa della precedente esposizione ad altri coronavirus, allora probabilmente abbiamo già raggiunto la soglia di immunità di gregge e la vaccinazione di tutti (o quasi ) gli esseri umano sul pianeta non sarà necessaria. In effetti, sta iniziando ad emergere che un vaccino possa essere completamente opinabile.

Questa ricerca suggerisce anche la possibilità che l'immunità di gregge non sia quella che pensiamo sia. La crossreattività a livello di cellula T osservata nella SARS-CoV-2 e in altri coronavirus può esistere anche per altri virus.

Il rovescio della medaglia è che esiste un fenomeno noto come interferenza virale, in cui l'esposizione a un virus ti rende più suscettibile a un altro virus. La ricerca ha scoperto che coloro che hanno ricevuto il vaccino antinfluenzale erano più sensibili del 36% all'infezione da coronavirus. Anche questo potrebbe avere un ruolo nelle morti di COVID-19 tra gli anziani, dal momento che la maggior parte dei residenti nelle case di cura riceve ogni anno il vaccino antinfluenzale.

L'immunità a lungo termine contro il COVID-19 appare prevalente

Ancora un altro studio, questo realizzato da ricercatori di Singapore, ha scoperto che i comuni raffreddori causati dai betacoronavirus OC43 e HKU1 potrebbero renderti più resistente all'infezione da SARS-CoV-2 e che l'immunità risultante potrebbe durare fino a 17 anni.

Oltre al raffreddore comune, OC43 e HKU1 - due dei betacoronavirus che si incontrano più di frequente - sono anche noti per causare bronchite, esacerbazione acuta della broncopneumopatia cronica ostruttiva e polmonite in tutte le fasce d'età. Come riportato dal Daily Mail:

“Condividono molte caratteristiche genetiche con i coronavirus COVID-19, MERS e SARS, tutti passati dagli animali agli umani. Si ritiene che i coronavirus rappresentino fino al 30 percento di tutti i raffreddori, ma non si sa in particolare quanti siano causati dai tipi di betacoronavirus.

Ora gli scienziati hanno trovato prove che un'immunità può essere presente per molti anni a causa delle cellule "memoria" T del corpo dagli attacchi di precedenti virus con un corredo genetico simile, anche tra le persone che non hanno avuto un'esposizione nota a COVID-19 o SARS...

È stato prelevato del sangue da 24 pazienti che si erano ripresi dal COVID-19, 23 che si erano ammalati di SARS e 18 che non erano mai stati esposti a SARS o COVID-19...

La metà dei pazienti nel gruppo senza esposizione a COVID-19 o SARS possedeva cellule T che mostravano una risposta immunitaria a betacoronavirus animali, COVID-19 e SARS. Ciò ha suggerito che l'immunità dei pazienti si è sviluppata dopo l'esposizione a raffreddori comuni causati da betacoronavirus o probabilmente da altri agenti patogeni ancora sconosciuti".

In altre parole, se in passato hai avuto un raffreddore comune causato da un betacoronavirus OC43 o HKU1, potresti avere una probabilità del 50% di avere cellule T difensive in grado di riconoscere e aiutare a difendersi da SARS-CoV-2, il nuovo coronavirus che causa il COVID-19. Secondo i ricercatori:

"Questi risultati dimostrano che le cellule di memoria T specifiche del virus indotte dall'infezione da betacoronavirus durano a lungo, il che supporta l'idea che i pazienti COVID-19 svilupperebbero l'immunità a lungo termine delle cellule T. I nostri risultati aumentano anche il sospetto intrigante che l'infezione con virus correlati possa anche proteggere o modificare la patologia causata dalla SARS-CoV-2".

Supporto offerto da modelli statistici aggiornati

Tutti questi studi offrono supporto agli ultimi modelli di mortalità da COVID-19, suggerendo che in realtà esiste una resistenza diffusa e un'immunità precedente. Freddie Sayers, direttore esecutivo di UnHerd, ha recentemente intervistato il professor Karl Friston, uno statistico la cui competenza è la modellazione matematica, che crede che un'immunità precedente nella popolazione globale potrebbe raggiungere l'80%.

A Friston è attribuita l'invenzione della tecnica statistica di mappatura parametrica, che è ora lo standard per comprendere l'imaging cerebrale. Quando scoppiò la pandemia, iniziò ad applicare questo metodo di analisi (che definisce "modellazione causale dinamica") ai dati relativi al COVID-19, elaborando un modello che prevede tassi di mortalità molto più bassi rispetto ai modelli precedenti.

Il motivo è che la "popolazione suscettibile effettiva", ovvero coloro che non sono già immuni al COVID-19 e quindi a rischio di infezione, non è mai stata pari al 100%. Al massimo, era del 50% e molto probabilmente solo del 20%.

Il modello di Friston vaporizza efficacemente le affermazioni secondo cui è necessario il distanziamento sociale, perché una volta entrati in azione comportamenti sensati come stare a casa quando si è malati, l'effetto positivo del lockdown sull'appiattimento della curva svanisce semplicemente. Con ogni probabilità, i lockdown globali sono stati completamente inutili e certamente non devono continuare, ora o in futuro.

Le proiezioni di crescita del COVID-19 erano tutte sbagliate

Il supporto per il modello di Friston viene da Michael Levitt, professore di biologia strutturale alla Stanford School of Medicine che nel 2013 ha ricevuto il premio Nobel per il suo sviluppo di modelli multiscala per sistemi chimici complessi.

Secondo Levitt, i dati statistici rivelano un modello matematico che è rimasto coerente indipendentemente dagli interventi del governo attuati. Mentre i primi modelli prevedevano un'esplosione esponenziale delle morti per COVID-19, queste previsioni non si sono mai materializzate. Come riportato da Sayers nel video sopra:

“Dopo circa due settimane di crescita esponenziale di casi (e, successivamente, di morti), inizia una specie di rottura, e la crescita inizia a rallentare. La curva diventa rapidamente "sub-esponenziale". Ciò può sembrare una distinzione tecnica, ma le sue implicazioni sono profonde.

Gli scenari "non mitigati" modellati (tra gli altri) dall'Imperial College e che hanno inclinato i governi di tutto il mondo in azioni drastiche, si basavano sulla presunzione di una crescita esponenziale continua...

Ma il punto del professor Levitt è che ciò non è realmente accaduto da nessuna parte, anche in paesi che sono stati relativamente lenti nelle loro risposte".

Levitt ritiene che l'immunità precedente abbia un ruolo significativo nel motivo per cui semplicemente non vediamo un modello di crescita esponenziale dei decessi da COVID-19, e questo sembra certamente avere senso alla luce degli studi sopra esaminati. La maggior parte delle persone semplicemente non sono (e non erano) sensibili al COVID-19.

Secondo Levitt, i lockdown indiscriminati attuati in tutto il mondo sono stati "un errore enorme". Crede che un approccio più razionale sarebbe stato quello di proteggere e isolare gli anziani, che sono di gran lunga i più vulnerabili e costituiscono la maggior parte dei decessi da COVID-19 in tutto il mondo.