Del Dott. Mercola
Il cancro è una malattia che si basa sulla crescita incontrollata di cellule anormali. Nel 1971, il presidente Richard Nixon dichiarò guerra al cancro con l'obiettivo di impegnarsi a livello nazionale per trovare una cura. La chemioterapia è stata uno dei trattamenti primari utilizzati contro il cancro con l'obiettivo di distruggere le cellule tumorali.
La chemio, però, è tecnicamente un veleno. Quando somministrata, viaggia in tutto il corpo e colpisce ogni cellula, a differenza delle radiazioni o dei trattamenti chirurgici, che prendono di mira aree precise.
Il glioblastoma è un tipo specifico di cancro al cervello che si sviluppa dalle cellule gliali del cervello. A volte viene indicato come astrocitoma di grado 4. Il tumore cresce rapidamente, è invasivo e si diffonde comunemente in tutto il cervello. Secondo la Glioblastoma Foundation può provocare la morte entro 15 mesi dalla diagnosi.
I sintomi di un glioblastoma si sviluppano rapidamente man mano che le cellule crescono e il fluido intorno al tumore aumenta la pressione nel cervello. Alcuni sintomi comuni includono forti mal di testa, nausea e vomito. A seconda della posizione del tumore, i sintomi possono includere debolezza o alterazioni sensoriali del viso, delle braccia o delle gambe, problemi neurocognitivi o di memoria e difficoltà di equilibrio.
Nonostante decenni di ricerche, per i ricercatori il tasso di sopravvivenza per gli individui con glioblastoma multiforme (GBM) non è cambiato in più di 40 anni. Thomas Seyfried, che credo sia uno dei migliori biologi oncologici al mondo, ha recentemente pubblicato un caso clinico seguendo la progressione nel corso di 80 mesi di un paziente con glioblastoma, che ha vissuto molto più a lungo del previsto.
Assistenza a lungo termine con terapia metabolica chetogenica
Sulla rivista Nutrition & Metabolism nel 2007, Seyfried e colleghi hanno sostenuto che limitare le calorie con una dieta chetogenica sia un mezzo alternativo efficace per trattare il cancro al cervello maligno. I ricercatori hanno utilizzato un modello animale per testare la teoria e hanno scoperto che il metodo era sicuro ed efficace.
Il 16 agosto 2014, un uomo di 26 anni si è presentato all'ospedale universitario di Plymouth con i sintomi di un tumore maligno al cervello. L'uomo ha rifiutato lo standard di cura raccomandato e ha optato invece per la terapia metabolica chetogenica (KMT). Si è istruito sull'implementazione della dieta nonostante le pressioni degli operatori sanitari per utilizzare il loro trattamento.
Ha preso farmaci per controllare le convulsioni e ha seguito rigorosamente la dieta chetogenica, monitorando il glucosio e i chetoni. Ci ha messo due settimane per entrare in chetosi terapeutica. Una seconda risonanza magnetica nel gennaio 2015 non ha mostrato alcuna progressione evidente del tumore. Le risonanze magnetiche seriali ogni tre-cinque mesi hanno mostrato che il tumore stava crescendo lentamente, in modo abbastanza diverso dalla progressione naturale di un glioblastoma.
Poco più di due anni dopo, una risonanza magnetica ha mostrato una crescita del tumore di un certo livello, tanto che il paziente ha deciso di sottoporsi a un intervento chirurgico di citoriduzione. L'analisi istologica ha mostrato un tumore astrocitario invasivo. Le cellule tumorali avevano una mutazione casuale nota come IDH1, che migliora la durata della sopravvivenza. Dopo l'intervento, il paziente ha continuato la dieta chetogenica, mantenendo il suo indice di glucosio chetoni (GKI) vicino o inferiore a 2,0.
Nell'ottobre 2018, una risonanza magnetica ha mostrato la progressione dell'intervallo dopo che il paziente aveva allentato il suo rigido rispetto della dieta chetogenica. È tornato a seguire una dieta cheto, che ha mantenuto il suo GKI a 2 e includeva interventi aggiuntivi come esercizi di respirazione, gestione dello stress e allenamento fisico moderato.
Nei successivi 2 anni e mezzo e a seguito di sette risonanze magnetiche, il tumore ha mostrato un lento intervallo di progressione. Al momento della stesura del caso di studio nell'aprile 2021, il paziente era "attivo con una buona qualità della vita, ad eccezione di occasionali crisi tonico-cloniche e nessun segno di aumento della pressione intracranica".
Questo caso di studio è simile a quello presentato nel 2018 di un uomo di 38 anni con diagnosi di GBM. Oltre a utilizzare una dieta chetogenica ipocalorica, questo paziente ha anche subito una resezione del tumore subtotale e ha utilizzato un trattamento standard modificato che includeva epigallocatechina gallato, ossigenoterapia iperbarica, metformina e metilfolato.
Dopo nove mesi di trattamento, i biomarcatori e i sintomi clinici indicavano che il tumore stava regredendo. Al momento del caso di studio, 24 mesi dopo l'inizio della terapia, il paziente era in ottima salute e mostrava evidenza di una significativa regressione del tumore.
Importanza del glucosio e della glutammina per le cellule tumorali
Seyfried ha commentato in un comunicato stampa del Boston College:
"Siamo rimasti sorpresi nello scoprire che il KMT potrebbe lavorare in sinergia con la mutazione IDH1 per mirare contemporaneamente alle due principali vie metaboliche necessarie per guidare la crescita del GBM. Il glucosio guida la via della glicolisi, mentre la glutammina guida la via della glutaminolisi.
Nessun tumore, incluso il GBM, può sopravvivere senza glucosio e glutammina. Il nostro studio ha identificato un nuovo meccanismo attraverso il quale una mutazione somatica acquisita agisce in sinergia con una dieta povera di carboidrati e ricca di grassi per fornire una gestione a lungo termine di un tumore cerebrale mortale".
Il team ha ipotizzato che la sopravvivenza a lungo termine del primo paziente il cui caso di studio è stato scritto a 80 mesi dalla diagnosi potrebbe essere stata in parte dovuta alla mutazione IDH1 e al KMT, entrambi aventi effetto su glicolisi e glutaminolisi, essenziali per la crescita del GBM.
La glutammina è un amminoacido che svolge un ruolo nella salute intestinale. Il glucosio e la glutammina sono combustibili fermentabili nel corpo. Secondo gli studi, la fermentazione delle proteine microbiche svolge un ruolo nella generazione di una serie di molecole che possono aumentare l'infiammazione e la permeabilità dei tessuti.
Per Seyfried glucosio e la glutammina possono comportare la crescita del cancro al seno "attraverso la fosforilazione a livello di substrato (SLP) rispettivamente sia nel citoplasma (Effetto Warburg) che nei mitocondri (effetto Q)".
In un'intervista tenuta da me, Seyfried descrive come il metabolismo delle cellule cancerose sia diverso dal normale metabolismo cellulare, passando dalla respirazione alla fermentazione. Se si misura il consumo di ossigeno nelle cellule tumorali, sembra che stiano usando l'ossigeno per produrre ATP.
I mitocondri, però, sono anormali, per cui Seyfried realizzò che le cellule stavano fermentando gli amminoacidi, e in particolare la glutammina.
Utilizzando un modello animale, Seyfried e colleghi hanno dimostrato che con una dieta chetogenica ipocalorica e un antagonista della glutammina, si potrebbe invertire i sintomi della malattia e migliorare la sopravvivenza degli animali. La strategia sembrava anche ridurre l'infiammazione, il gonfiore e l'emorragia.
Suggerisce anche che il KMT con targeting per glutammina può essere un mezzo efficace per migliorare la sopravvivenza globale per le donne con cancro al seno. Questo significa che prendere in considerazione glucosio e glutammina nel trattamento del cancro elimina quasi completamente la fonte di energia e affama le cellule, che quindi non possono sopravvivere.
Perché il cancro è una malattia metabolica
La medicina occidentale si basa sulla teoria che il cancro sia una malattia genetica. Questo è alla base di tutto, dal finanziamento della ricerca al trattamento fino all'intera industria del cancro. Sfortunatamente, nonostante decenni di affidamento su questo dogma, non c’è stata alcuna svolta significativa nel trattamento o nella prevenzione.
Seyfried e altri sono stati in grado di promuovere la teoria secondo cui il cancro è principalmente il risultato di un metabolismo energetico difettoso e di un danno ai mitocondri delle cellule. Le mutazioni genetiche rilevabili nelle cellule tumorali non sono la causa primaria della crescita eccessiva cellulare, ma sono piuttosto un effetto a valle di un metabolismo energetico difettoso.
I dati della ricerca dimostrano che la crescita del cancro viene soppressa quando il nucleo di una cellula tumorale viene trasferito nel citoplasma di cellule normali con mitocondri funzionanti normalmente. Questo ci dice che i mitocondri normali possono sopprimere la crescita del cancro. Al contrario, per la proliferazione delle cellule tumorali, è necessario disporre di mitocondri disfunzionali.
La ricerca di Seyfried ha dimostrato che la crescita e la progressione del cancro possono essere gestite utilizzando una "transizione dell'intero corpo dai metaboliti fermentabili, come il glucosio e la glutammina, ai metaboliti respiratori". Questi sono principalmente corpi chetonici che si formano quando si segue una dieta chetogenica.
I mitocondri sani aiutano a prevenire il cancro
Il messaggio da portare a casa dalla ricerca di Seyfried è che finché la respirazione mitocondriale rimane sana, il cancro non si svilupperà. Ci sono diverse strategie che puoi usare per aiutare a mantenere sani i tuoi mitocondri. Evitare fattori ambientali tossici e attuare strategie di stile di vita sano sono i mezzi principali per proteggere i mitocondri.
In effetti, questo è l'unico obiettivo del programma di terapia metabolica mitocondriale illustrato nel mio libro "Trasforma il grasso in energia". In cima alla mia lista di strategie per ottimizzare la salute mitocondriale, di cui puoi leggere di più nel mio libro, ci sono:
Chetosi nutrizionale ciclica — Allontanarci dalla nostra dieta ancestrale, con una grande prevalenza di cibi lavorati, non naturali ed eccessive quantità di zuccheri aggiunti, carboidrati netti e grassi industriali, provoca la maggior parte dei danni ai tuoi mitocondri. |
Restrizione calorica — Un'altra strategia estremamente efficace per ridurre la produzione di radicali liberi dei mitocondri è limitare la quantità di carburante con cui alimenti il corpo. Si tratta di una posizione ampiamente accettata, perché la riduzione di calorie ha sistematicamente mostrato molti effetti terapeutici. |
Orario dei pasti — L’orario dei pasti è a sua volta molto importante. In particolare, mangiare troppo tardi la sera, quando il corpo non ha bisogno di energia, è una delle cose peggiori che si possano fare ai mitocondri, dato che crea un accumulo di ATP che non viene usato. |
Normalizzare i livelli di ferro — Anche il ferro ha un ruolo importante nella funzione mitocondriale e, contrariamente a quanto si crede, è più comune avere livelli eccessivi di ferro che una mancanza di ferro. In teoria, tutti gli uomini sopra i 16 anni e le donne in post-menopausa sono a rischio di avere il ferro alto. |
Esercizio fisico — L'esercizio sovra regola i geni che promuovono l'efficienza mitocondriale, aiutandoli a crescere e a dividersi in modo da avere più mitocondri. Inviando una maggiore richiesta di energia alle tue cellule, i radicali liberi segnalano che hai bisogno di più mitocondri per soddisfare la richiesta di energia. Di conseguenza, il corpo si adatta ai tuoi livelli di attività creando più mitocondri e facendoli lavorare con maggiore efficienza. |
Integratori nutrizionali — I seguenti nutrienti e cofattori sono necessari affinché gli enzimi mitocondriali funzionino in modo adeguato:
- Il CoQ10 o ubiquinolo (in forma ridotta)
- La L-carnitina, che trasporta gli acidi grassi nei mitocondri
- Il D-ribosio, la materia prima delle molecole di ATP
- Magnesio
- Omega-3 di provenienza marina
- Tutte le vitamine del gruppo B, tra cui la riboflavina, la tiamina e la vitamina B6
- L'acido alfa-lipoico (ALA)
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