Del Dott. Mercola
La pandemia di COVID-19 è il risultato di un virus creato dall'uomo? E, in caso affermativo, cosa dice questo della capacità dell'umanità di condurre esperimenti di gain-of-function in sicurezza? Il "guadagno di funzione" si riferisce ad esperimenti in cui un agente patogeno viene alterato per dargli nuove o aggiunte funzionalità, come la capacità di infettare gli esseri umani, quando prima non poteva, o aumentare l'infettività o la letalità, per esempio.
Dieci anni fa, il dottor Anthony Fauci ha difeso e promosso la ricerca sull'aumento delle funzioni dei virus dell'influenza aviaria, affermando che tale ricerca valeva il rischio perché permette agli scienziati di prepararsi alle pandemie.
In realtà, questo tipo di ricerca non sembra aver migliorato affatto le risposte dei governi alle pandemie. Semmai, è una curiosa coincidenza che siano proprio i virus oggetto della ricerca sull'aumento di funzionalità a causare le pandemie.
Come si legge nel documento del 2016, "Gain-of-Function Research: Ethical Analysis", anche se la ricerca sul "guadagno di funzione" porta a misure di controllo migliori ed efficaci, gli incidenti di laboratorio o le "azioni malevoli" in cui si rilasciano agenti patogeni modificati possono comunque determinare un numero di vittime pari a milioni di persone.
Le controversie in merito alla ricerca sul guadagno funzionale
La ricerca sul guadagno funzionale è stata controversa fin da quando si è iniziato a parlarne apertamente Come sottolineato in articolo del 2012, intitolato: “Rethinking Biosafety in Research on Potential Pandemic Pathogens” (Riconsiderare la biosicurezza nella ricerca su potenziali patogeni pandemici):
"Se rilasciati accidentalmente, i virus dell'influenza A/H5N1 trasmissibili ai mammiferi potrebbero rappresentare una minaccia maggiore per la salute pubblica rispetto a qualsiasi altro agente infettivo attualmente in fase di studio nei laboratori, a causa della probabile combinazione di trasmissibilità e virulenza di tali virus per gli umani...
Tali potenziali agenti patogeni pandemici, come sono stati chiamati, mettono a repentaglio non solo gli operatori di laboratorio e i loro contatti, ma anche la popolazione in generale, che dovrebbe essere coinvolta nelle valutazioni relative ai casi in cui tali rischi sono accettabili a beneficio di conoscenze scientifiche che possono portare a loro volta importanti benefici per la salute pubblica".
Gli Stati Uniti hanno introdotto una moratoria sui finanziamenti governativi per la ricerca sulla SARS, la MERS e l'influenza aviaria nel 2014, in seguito a diverse lacune in materia di biosicurezza presso le strutture di ricerca federali. Nel maggio del 2016 un articolo su The Journal of Infectious Diseases, uno scienziato americano sosteneva quanto segue:
"Le recenti lacune in materia di sicurezza presso i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie e il NIH che avrebbero potuto portare all'esposizione all'antrace e al vaiolo, rispettivamente, hanno minato la fiducia del pubblico nella capacità anche dei laboratori ad alto contenimento di mitigare il rischio di rilascio accidentale di agenti patogeni potenzialmente dannosi...
La tolleranza pubblica di tale rischio può essere l'ultimo fattore determinante di quali tipi di ricerca sono autorizzati a procedere... Come hanno dimostrato le recenti lacune dei laboratori di alto profilo, rimane il potenziale che ceppi batterici e virali possano sfuggire anche dagli ambienti più sicuri".
Gli scienziati hanno ripetutamente chiesto la trasparenza al pubblico, dicendo che i cittadini dovrebbero essere parte del processo decisionale, visto che è in gioco la nostra salute e il denaro dei nostri contribuenti che viene utilizzato per condurre questa ricerca.
Come si legge in un articolo del 2013, "la controllabilità degli eventi di fuga non è garantita e, dato il rapido aumento dei laboratori di biosicurezza in tutto il mondo, ciò rappresenta una grave minaccia per la salute umana".
Lo stop ai finanziamenti non ha fermato la ricerca sul guadagno di funzione
Ventuno progetti di ricerca per il guadagno di funzioni sono stati sospesi quando i finanziamenti sono stati ritirati, ma a molti è stato dato un permesso speciale per continuare, compresi gli esperimenti sui coronavirus dei pipistrelli all'Istituto di virologia di Wuhan in Cina, finanziato dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), sotto la guida di Fauci.
Come osservato in "A SARS-Like Cluster of Circulating Bat Coronaviruses Shows Potential for Human Emergence", pubblicato su Nature Medicine nel 2015 da Shi Zhengli-Li et.al.:
"Questi studi sono stati avviati prima che il Governo degli Stati Uniti mettesse in pausa i finanziamenti per determinate ricerche sul guadagno di funzioni di virus come l'influenza, la MERS e la SARS. Questo documento è stato esaminato dall'agenzia di finanziamento, l'NIH. È stata richiesta la prosecuzione di questi studi, che è stata approvata dall'NIH".
Alla fine del 2017 la moratoria è stata revocata e sono state emanate nuove linee guida e processi di revisione per la ricerca sull'aumento delle funzioni, ma non sono stati resi obbligatori. Secondo un articolo di Nature del gennaio 2020, i ricercatori stanno ora spingendo per una maggiore trasparenza pubblica quando si tratta di finanziare la ricerca sul guadagno di funzione. Resta da vedere se ciò avverrà o meno:
"I ricercatori statunitensi stanno spingendo il governo ad essere più trasparente riguardo i finanziamenti governativi per la ricerca incentrata sul rendere gli agenti patogeni più letali o più trasmissibili.
Diversi ricercatori esperti in malattie che hanno partecipato a un recente incontro per discutere la trasparenza di tali studi affermano che il governo degli Stati Uniti dovrebbe offrire una spiegazione pubblica quando approva tali esperimenti di "guadagno di funzionalità", rivelare chi ha preso la decisione di finanziarli e fare un annuncio pubblico di ampio respiro all'inizio di uno studio. Altri sostengono che una maggiore trasparenza potrebbe rendere più difficile l'approvazione delle ricerche necessarie.
Il dibattito su quanto rivelare riguardo a tale lavoro si sta intensificando perché il governo si sta preparando a rivedere le regole che guidano la ricerca sul guadagno di funzione; soprattutto per quanto riguarda la comunicazione al pubblico".
SARS-CoV-2, è stato creato in laboratorio?
A causa dei mezzi di comunicazione pesantemente censurati, qualsiasi rapida ricerca online ti porterà facilmente a credere che non ci sono prove che la SARS-CoV-2 sia un virus ingegnerizzato, e prove crescenti indicano direttamente che si tratta di una realtà.
Ciò che alcuni esperti indicano come prova lampante del fatto che si tratta di un virus artificiale è l'articolo su Antiviral Research, "The Spike Glycoprotein of the New Coronavirus 2019-nCoV Contains a Furin-Like Cleavage Site Absent in CoV of the Same Clade", pubblicato nell'aprile 2020, e "Furin, a Potential Therapeutic Target for COVID-19", pubblicato nel febbraio 2020.
Secondo questi articoli, la SARS-CoV-2 è l'unico coronavirus con un sito di scissione della furina. Nemmeno i lontani parenti della SARS-CoV-2 ce l'hanno, e i coronavirus che ce l'hanno condividono solo il 40% del genoma della SARS-CoV-2.
Mentre nessuno di questi due articoli fa affermazioni su come questo guadagno di funzione possa essere avvenuto, altri hanno sottolineato che questa nuova funzione non può essere nata naturalmente.
La logica dietro l'accusa per cui si tratta di un virus artificiale
Un ricercatore anonimo - forse cinese - ha anche discusso le prove scientifiche a sostegno dell'affermazione che la SARS-CoV-2 è un virus artificiale in un blog chiamato Nerd Has Power. Il o la blogger, che opera in anonimato e si fa chiamare "scienziato senza nome", sottolinea che sembra ci siano sforzi notevoli di promuovere l'idea che la SARS-CoV-2 sia nata in modo naturale.
"Non è stata pubblicata altrettanta letteratura o altre forme di scrittura sostanziale per descrivere o sostenere l'altra possibilità: questo virus è stato creato dall'uomo", afferma il blogger in un post del 15 marzo 2020.
Poi prosegue spiegando l'importanza delle sezioni di picco S1 e S2 di un determinato virus e dettagliando i cambiamenti significativi trovati nella porzione S1 della proteina di picco SARS-CoV-2, "che detta quali sono i bersagli di un coronavirus". Secondo il blogger:
"... i dettagli di queste differenze e il modo in cui il virus umano e quello del pipistrello differiscono l'uno dall'altro qui in S1, agli occhi miei e di molte altre persone, praticamente indicano l'origine del coronavirus di Wuhan: è creato da persone, non dalla natura".
Il motivo per cui la gente sospetta dell'origine della SARS-CoV-2, afferma il blogger, è in gran parte dovuto al genoma del virus, cioè alla sua sequenza genetica, rispetto ai coronavirus correlati. Mentre le sequenze genetiche possono essere confrontate utilizzando sia sequenze genetiche sia sequenze proteiche, quando si tratta di virus, la sequenza scelta fa poca differenza, in quanto l'intero genoma "è praticamente tradotto in proteine".
Utilizzando la sequenza proteica per il suo confronto, il blogger spiega che, poiché la SARS-CoV-2 è identica solo per l'86% al coronavirus della SARS, non può essersi evoluta dalla SARS. Eppure è stranamente simile ai coronavirus del pipistrello ZC45 e ZXC21, condividendo il 95% del genoma di uno di questi due, e alcune proteine sono identiche al 100%.
"Il nucleocapside è identico al 94%. La proteina di membrana è identica al 98,6%. La porzione S2 (2a metà) della proteina del picco è identica al 95%. Tuttavia, quando si tratta della porzione S1 (1a metà) della proteina spike, l'identità della sequenza scende improvvisamente al 69%.
Questo modello di conservazione della sequenza, tra uno dei due coronavirus di pipistrello strettamente correlati e il coronavirus Wuhan, è estremamente raro e strano!", afferma il blogger, aggiungendo:
"Questo è estremamente raro perché l'evoluzione naturale avviene tipicamente quando i cambiamenti (mutazioni) avvengono in modo casuale in tutto il genoma. Ci si aspetterebbe allora che il tasso di mutazione sia più o meno lo stesso per tutte le parti del genoma".
Non è probabile che la SARS-CoV-2 sia il risultato di ricombinazione
Sebbene un evento evolutivo noto come ricombinazione possa spiegare questa discrepanza, il blogger spiega perché la ricombinazione è "praticamente impossibile" nel caso della SARS-CoV-2:
"È importante notare che, per passare da tale antenato al coronavirus di Wuhan, un evento di ricombinazione non è sufficiente. Ciò che deve accadere è che la ricombinazione avvenga due volte durante l'evoluzione del coronavirus di Wuhan.
In un'occasione, il coronavirus antenato di pipistrello dovrebbe acquisire, attraverso la ricombinazione con un coronavirus simile alla SARS, il segmento corto preciso di S1 che è responsabile dell'interazione umana di ACE2...
In un'altra occasione, il coronavirus "migliorato" del pipistrello si scambierebbe ulteriormente in un sito di scissione della furina attraverso la ricombinazione con l'ennesimo coronavirus che trasporta un sito di scissione della furina tra il suo picco S1 e S2.
Inoltre, ancora una volta, data l'alta identità di sequenza complessiva (95%) tra i coronavirus di pipistrello e il coronavirus di Wuhan, è ragionevole credere che questi due si siano allontanati l'uno dall'altro abbastanza di recente. Pertanto, anche entrambi gli eventi di ricombinazione devono essere avvenuti abbastanza di recente.
Ora, sappiamo che il passaggio della SARS per infettare l'uomo è un evento molto raro. Avere un'altra sequenza simile alla SARS in natura con cui il coronavirus dei pipistrelli antenato può ricombinarsi è un evento molto diverso.
Per non parlare del fatto che questo virus simile alla SARS deve avere uno spike che lega l'ACE2 allo stesso modo della SARS, eppure il pezzo di S1 che è più critico per legare l'ACE2 sarebbe diverso da quello dello spike della SARS solo in siti non essenziali.
Oltre a ciò, il sito di scissione della furina non è stato finora osservato in nessun coronavirus beta della stessa stirpe. Sebbene siti simili di scissione della furina siano stati osservati in altri coronavirus, nessuno di essi contiene la stessa esatta sequenza.
Pertanto, la probabilità che il sito di scissione della furina nel coronavirus di Wuhan sia stato ottenuto attraverso la ricombinazione con un altro coronavirus contenente un altro sito di scissione della furina è molto bassa. Ora, quali sono le possibilità che si verifichino entrambi questi eventi di ricombinazione prossimi all'impossibile? La mia risposta è NESSUNA".
Il sito dello spike S1 ha subito strani cambiamenti
I virus usano un processo in due fasi per accedere alle cellule. In primo luogo, la porzione S1 della proteina spike deve legarsi ad un recettore ACE2.
Poi la sottounità S2 deve essere scissa proteoliticamente (tagliata). Senza questa scissione proteica, il virus semplicemente si attaccherebbe al recettore e non andrebbe oltre. La furina è una degli enzimi che può fare questo.
Parlando della porzione S1 dello spike, la parte responsabile della capacità del virus di legarsi al recettore ospite (in questo caso il recettore ACE2), il blogger nota:
"Se una particolare 'serratura' può essere aperta o meno da una specifica 'chiave' è deciso esclusivamente da questa parte S1 dello spike. In altre parole, l'S1 di un coronavirus detta quale/quali ospite o cellule il virus può infettare. Ora forse sarai in grado di apprezzare ciò che io definisco estremamente strano.
Mentre tutto il resto del coronavirus di Wuhan rimane quasi identico ai due coronavirus dei pipistrelli, la parte S1, che detta quali sono gli obiettivi di un coronavirus ospite, cambia in modo significativo tra i due coronavirus dei pipistrelli e il coronavirus di Wuhan".
Secondo il blogger:
"Il coronavirus di Wuhan, pur essendo quasi identico ai suoi parenti che infettano i pipistrelli (ZC45 e ZXC21) in tutto il resto del mondo, ha in qualche modo 'ereditato' il pezzo fondamentale e breve dello spike della SARS per sostituire il pezzo incompetente dello spike del coronavirus dei pipistrelli.
Come risultato di questa miracolosa 'sostituzione' nell'S1, tutti i residui principali conservati e molti residui non essenziali sono cambiati, il coronavirus di Wuhan ha praticamente 'acquisito' la capacità di infettare gli esseri umani, cosa che non fanno i suoi parenti più stretti che infettano i pipistrelli. L'evoluzione naturale potrebbe ottenere qualcosa di così preciso e, allo stesso tempo, così ingannevole? ...
È importante notare che questo pezzo aggiunto permette alla proteina spike di essere prontamente scissa da un enzima proteasi ospite, la furina, una proprietà desiderabile nota per produrre più virus infettivi in caso di influenza. Si noti che nessun coronavirus beta nella stessa stirpe... tranne questo nuovo coronavirus di Wuhan, contiene un tale sito di scissione della furina".
Nessuna prova che la SARS-CoV-2 sia nata in natura
Secondo un articolo del 2020 della rivista Nature Medicine, "The Proximal Origin of SARS-CoV-2", il virus è il risultato della mutazione naturale e della selezione nei pipistrelli, nei pangolini e/o negli ospiti umani.
Gli autori sostengono che due caratteristiche chiave del virus sono la prova dell'evoluzione naturale: l'assenza di una spina dorsale virale utilizzata in precedenza e il modo leggermente imperfetto in cui il virus si lega alle cellule umane.
Sulla base dei dati di modellazione computerizzata, il virus non è perfettamente costruito, e questo, sostengono, è "una forte prova che la SARS-CoV-2 non è il prodotto di una manipolazione intenzionale". In altre parole, la loro argomentazione è che gli scienziati avrebbero seguito le sequenze indicate dalla modellazione al computer, e poiché il virus non ha la sequenza di aminoacidi prevista dal computer, deve essere sorto spontaneamente.
Sono stati usati metodi di ingegneria genetica non rilevabili
GM Watch evidenzia anche la critica del Dott. Richard Ebright a quell'articolo di Nature Medicine. Ebright, esperto di malattie infettive presso la Rutgers University, sottolinea che i ricercatori statunitensi e cinesi hanno geneticamente modificato i coronavirus dei pipistrelli con metodi che "non lasciano alcun segno o firma di manipolazione umana".
È interessante notare che "The Proximal Origin of SARS-CoV-2" non include un perfetto legame dei metodi di ingegneria genetica che avrebbero potuto essere utilizzati. Questo nonostante il fatto che i ricercatori che sperimentavano i coronavirus dei pipistrelli alla WIV usassero proprio questo metodo.
"Un gruppo di scienziati dell'Università del North Carolina negli Stati Uniti, con il collaboratore della WIV Shi Zhengli, ha pubblicato uno studio nel 2015 che descrive esperimenti simili che coinvolgono coronavirus chimerici, anch'essi creati utilizzando tecniche standard di ingegneria genetica non rilevabili", scrive GM Watch.
Tuttavia, un altro modo per modificare un virus in laboratorio - senza ingegneria genetica - è la coltura del virus in cellule che hanno il recettore umano ACE2.
Nel corso del tempo, il virus può così adattarsi e acquisire la capacità di legarsi a quel recettore e infettare gli esseri umani. Questa tecnica, evidenziata da Nikolai Petrovsky, ricercatore presso il College of Medicine and Public Health della Flinders University in South Australia, è stata rivista da Live Science in un articolo del 18 aprile 2020.