Del Dott. Mercola
A parte la sepsi - che in uno studio era presente nel 59% dei pazienti affetti da COVID-19 e nel 100% dei deceduti - anche i coaguli di sangue sembrano essere comuni nei pazienti colpiti gravemente dal COVID-19. Come riportato da STAT news:
"I medici che curano i pazienti più gravi affetti da COVID-19 si sono concentrati su un nuovo fenomeno: alcune persone hanno sviluppato coaguli di sangue molto diffusi, i loro polmoni sono pieni di piccoli blocchi che impediscono all'ossigeno di entrare nel flusso sanguigno e nel corpo...
Alcuni medici degli Stati Uniti, dei Paesi Bassi e della Cina hanno pubblicato su riviste scientifiche una serie di casi di pazienti affetti da COVID-19 con una moltitudine di piccoli coaguli di sangue. In uno studio, i ricercatori in Cina hanno detto che 7 pazienti su 10 che sono morti di COVID-19 avevano piccoli coaguli di sangue in tutto il flusso sanguigno, rispetto a meno di 1 su 100 persone che sono sopravvissute...
Non è ancora chiaro perché il virus porta alla formazione di questi coaguli di sangue o perché il corpo dei pazienti non riesce a dissolverli. Non è chiaro nemmeno quanto sia importante il loro ruolo nella malattia del paziente".
Coaguli di sangue: una nuova scoperta tra le caratteristiche di grave infezione da COVID-19
Secondo un case report pubblicato l'8 aprile 2020:
"Una caratteristica del COVID-19 grave è la coagulopatia, dato che il 71,4% dei pazienti che muoiono a causa del COVID-19 soddisfa... i criteri per la coagulazione intravascolare disseminata (CID), mentre solo lo 0,6% dei pazienti che sopravvivono soddisfa questi criteri.
Inoltre, è diventato chiaro che non si tratta di una diatesi emorragica, ma piuttosto di una CID prevalentemente protrombotica con alti tassi di tromboembolia venosa, elevati livelli di D-dimero, elevati livelli di fibrinogeno insieme a bassi livelli anti-trombina, e congestione polmonare con trombosi microvascolare e occlusione in patologia oltre alla crescente esperienza con alti tassi di trombosi della linea centrale ed eventi vascolari occlusivi (ad esempio arti ischemici, ictus, ecc.)...
Ci sono prove, sia negli animali che nell'uomo, che la terapia fibrinolitica nella lesione polmonare acuta e nell'ARDS migliora la sopravvivenza, il che indica anche la deposizione di fibrina nella microvasculatura polmonare come causa contributiva dell'ARDS e ci si aspetterebbe di vederla sui valori di laboratorio dei pazienti con ARDS e diagnosi concomitanti CID come ad esempio ciò che si osserva in più del 70% di coloro che muoiono di COVID-19".
In questa citazione c'è un sacco di gergo medico che confonde un po', ma i punti chiave sono questi: il termine CID si riferisce a un disturbo sistemico che colpisce la coagulazione del sangue e può portare a disfunzioni degli organi e alla morte.
La CID protrombotica provoca la formazione di coaguli di sangue e contemporaneamente attiva il sistema fibrinolitico, la via responsabile della degradazione e della rimozione dei coaguli nel flusso sanguigno. Il processo è però disregolato.
La fase finale del processo fibrinolitico è la scissione della fibrina, che porta alla formazione di prodotti di degradazione come il D-dimero. Elevati livelli di D-dimero indicano che il corpo sta scomponendo uno o più coaguli di sangue.
Il fibrinogeno è un fattore di coagulazione essenziale per la corretta formazione del sangue. I livelli di fibrinogeno aumentano tipicamente quando è presente un'infiammazione o un danno tissutale. l fibrinogeno viene scomposto in fibrina dall'enzima trombina, causando la formazione di un coagulo.
Come suggerisce il nome, l'antitrombina è una proteina che rende inattivi gli enzimi coinvolti nella coagulazione del sangue. Nel COVID-19, i livelli di antitrombina tendono ad essere bassi e i livelli di fibrinogeno alti. Il risultato finale è la formazione di coaguli di sangue non adeguatamente degradati e rimossi.
Coagulazione anormale associata a una prognosi sfavorevole
Secondo un rapporto del 19 febbraio 2020, pubblicato nel Journal of Thrombosis and Haemostasis, la coagulazione anomala è associata a una prognosi sfavorevole nei pazienti affetti da COVID-19.
Su 183 pazienti consecutivi con COVID-19 trattati in un ospedale cinese, i deceduti avevano livelli significativamente più alti di fibrinogeno, D-dimero e altri prodotti di degradazione della fibrina; il 71,4% dei deceduti soddisfaceva anche i criteri della CID, rispetto ad appena lo 0,6% di quelli che si sono ripresi.
Lewis Kaplan, medico dell'Università della Pennsylvania e capo della Society of Critical Care Medicine, ha detto al Washington Post che, mentre le complicazioni della coagulazione sono comuni nei pazienti affetti da cancro e traumatologia, "non coagulano in questo modo".
Secondo Kaplan, "Il problema che abbiamo è che se da un lato capiamo che c'è un coagulo, dall'altro non capiamo ancora perché c'è un coagulo". Il Washington Post cita anche Harlan Krumholz, cardiologo del centro ospedaliero di Yale-New Haven, che ha detto:
"Una delle teorie è che quando il corpo è così impegnato nella lotta contro un invasore, inizia a consumare i fattori di coagulazione, che possono causare coaguli di sangue o emorragie. Nell'Ebola, l'equilibrio era più verso l'emorragia. Nel COVID-19, sono più coaguli di sangue".
È interessante notare che l'articolo del Journal of Thrombosis and Haemostasis evidenzia il legame tra la CID e la sepsi:
"La sepsi è ben nota come una delle cause più comuni della CID; lo sviluppo dei risultati della CID quando i monociti e le cellule endoteliali vengono attivati fino al punto di rilascio delle citochine a seguito di una lesione, con espressione del fattore tissutale e secrezione del fattore von Willebrand".
In altre parole, i pazienti affetti da COVID-19 che presentano coaguli di sangue dovrebbero probabilmente essere considerati affetti anche da sepsi, e anche la sepsi deve essere affrontata in modo adeguato. Purtroppo, la sepsi è comunemente trascurata, anche dai professionisti del settore medico, in quanto molti dei sintomi della sepsi sono simili a quelli dell'influenza e di COVID-19. Gli esempi includono febbre alta con brividi e tremori, sudorazione insolita, vertigini, difficoltà di respirazione, respiro affannoso, dolori muscolari e pelle fredda e umida.
La biologa cellulare e molecolare Judy Mikovits, che ho recentemente intervistato, ritiene che il problema della coagulazione sia legato al rilascio di citochine, ma non alla SARS-CoV-2. È convinta che una coinfezione con il retrovirus XMRV stia causando questo problema.
Un protocollo di vitamina C riduce la mortalità per sepsi
Il protocollo di vitamina C per via endovenosa (IV) con idrocortisone e tiamina (vitamina B1) del Dott. Paul Malik si è dimostrato utile per migliorare notevolmente i tassi di sopravvivenza nei pazienti con sepsi.
Il suo studio clinico retrospettivo "prima-dopo" ha dimostrato che somministrare ai pazienti 200 mg di tiamina ogni 12 ore, 1.500 mg di acido ascorbico ogni sei ore e 50 mg di idrocortisone ogni sei ore per due giorni ha ridotto la mortalità dal 40% all'8,5%. È importante sottolineare che il trattamento non ha effetti collaterali ed è economico, prontamente disponibile e semplice da somministrare, quindi non c'è praticamente alcun rischio.
Il protocollo per la sepsi di Marik può essere un salvavita, quindi sarebbe saggio discuterne con il proprio medico ogni volta che si viene ricoverati in ospedale, soprattutto se a te o a qualcuno che ami viene diagnosticato il COVID-19, considerando quanto sia comune la sepsi in coloro che hanno una patologia più grave.
La sepsi è spesso il risultato di un'infezione secondaria contratta mentre si è in ospedale, e si sta scoprendo che gli ospedali sono un vettore primario di malattie, quindi è prudente essere preparati.
In questo modo, se dovessi sviluppare la sepsi mentre sei ricoverato, il tuo team medico conosce già i tuoi desideri e può agire rapidamente. Secondo Marik, i migliori risultati si ottengono quando la miscela viene somministrata entro le prime sei ore dalla presentazione dei sintomi. Più a lungo rimandi il trattamento, meno è probabile che abbia successo. Se il tuo medico si rifiuta di prenderlo in considerazione immediatamente, convincilo a esaminare gli studi qui citati.
I medici hanno difficoltà a identificare il miglior trattamento per i coaguli di sangue
Per quanto riguarda i coaguli di sangue, i medici sono incerti e divisi quando si tratta del trattamento. Alcuni ritengono che sia consigliabile somministrare gli anticoagulanti precocemente, anche in casi lievi trattati a casa. Alcuni case study, tuttavia, suggeriscono che gli anticoagulanti non facciano molto per migliorare gli esiti.
Anche la trombolisi sistemica con l'attivatore del plasminogeno tissutale (tPA) - un farmaco per via endovenosa che "fa scoppiare i coaguli" utilizzato per gli infarti e l'ictus - ha avuto un successo misto. Come riportato da STAT news:
"I medici di tutto il paese stanno già somministrando ai pazienti eparina o tPA ... Il farmaco tPA comporta un rischio proprio. Di solito viene somministrato ai pazienti colpiti da ictus entro poche ore dalla comparsa dei sintomi per ridurre il rischio di emorragie cerebrali.
Ma [il collega di chirurgia dei trapianti e ricercatore Hunter] Moore ha sottolineato che il rischio di queste emorragie per i pazienti con tPA è più basso rispetto ai pazienti con COVID-19 che sono attaccati a macchine ECMO [ossigenazione extracorporea a membrana] per migliorare i livelli di ossigeno nel sangue".
Soluzioni naturali per dissolvere i coaguli
Le alternative di profilassi olistica che potrebbero essere utili contro i coaguli di sangue includono enzimi proteolitici come la lombrochinasi, la nattochinasi e la serrapeptasi, che agiscono tutti come anticoagulanti naturali scomponendo la fibrina che forma il coagulo di sangue.
Come notato in un articolo del 2018 di Scientific Reports, "la defibrinogenazione, l'inibizione dell'aggregazione piastrinica e/o l'interferenza con i componenti nella catena della coagulazione del sangue sono alcuni dei meccanismi principali con cui gli enzimi proteolitici esercitano il loro effetto anticoagulante". Hanno anche effetti antinfiammatori.
La lombrochinasi, un enzima fibrinolitico complesso estratto dai lombrichi, è un agente antitrombotico altamente efficace che riduce la viscosità del sangue e l'aggregazione delle piastrine. Inoltre, degrada la fibrina, che è un fattore chiave nella formazione dei coaguli.
Alcuni ricercatori hanno suggerito che la lombrochinasi potrebbe essere usata "come prevenzione secondaria dopo una trombosi acuta", come gli attacchi di cuore e l'ictus. Uno studio del 2008 ha scoperto che la sua attività antipiastrinica protegge dall'ischemia cerebrale.
È importante notare che la lombrochinasi è circa 300 volte più forte della serrapeptasi e quasi 30 volte più forte della nattochinasi. Lo la preferisco e la consiglio vivamente se si usa un enzima fibrinolitico.
La nattochinasi, prodotta dal batterio Bacillus subtilis durante la fermentazione della soia per produrre il natto, è un forte trombolitico, paragonabile all'aspirina senza i gravi effetti collaterali.
È stato dimostrato che rompe i coaguli di sangue e riduce il rischio di gravi coaguli sciogliendo la fibrina in eccesso nei vasi sanguigni, migliorando la circolazione e diminuendo la viscosità del sangue. È interessante notare che in uno studio in vitro, l'attività trombolitica di quantità equimolari (cioè equivalenti) di nattochinasi e tPA è risultata identica.
La serrapeptasi, nota anche come serratiopeptidasi, è una sostanza prodotta nell'intestino dei bachi da seta Bombyx mori appena nati che permette loro di dissolversi e di uscire dai bozzoli.
La ricerca ha dimostrato che può aiutare i pazienti con malattie croniche delle vie aeree, riducendo la viscosità dell'espettorato e riducendo la tosse. Come la lombrochinasi e la nattochinasi, la serrapeptasi scompone la fibrina. Aiuta anche a sciogliere i tessuti morti o danneggiati senza danneggiare i tessuti sani.