Del Dott. Mercola
Il dogma stabilito che il cancro è una malattia genetica al momento è quello dominante, sia sulla ricerca che riceve finanziamenti sia sulle cure che ci si può aspettare da un oncologo. È proprio questo dogma che alimenta l'intera industria del cancro. Purtroppo, non sta conducendo ad alcuna scoperta importante nelle cure, tantomeno nella prevenzione.
Il professor Thomas Seyfried, Ph.D., e altri sono stati in grado di sviluppare la teoria secondo cui il cancro è principalmente il risultato di un metabolismo energetico difettoso e del danno alle cellule mitocondriali. Detto semplicemente, le mutazioni genetiche non sono la causa primaria di cancro, ma sono piuttosto un effetto a valle del metabolismo energetico difettoso. Finché i mitocondri sono sani e funzionali, le possibilità di sviluppare il cancro sono piuttosto ridotte.
Secondo Seyfried, anche se non si comprende ancora bene come una dieta chetogenica lavori per mitigare le convulsioni epilettiche, il meccanismo di azione sulle cellule cancerogene è davvero chiaro e si basa su scoperte pionieristiche del Dott. Otto Warburg, un biochimico con una formazione classica che nel 1931 ha ricevuto il premio Nobel per la Fiosiologia o Medicina per la sua scoperta sulla natura e sull'azione dell'enzima respiratorio citocromo C ossidasi.
Il lavoro di Warburg mostra in che modo le cellule ottengono energia dalla respirazione e come le cellule cancerogene hanno di base un metabolismo energetico diverso rispetto alle cellule sane (vedi di seguito la sezione sull'Effetto Warburg).
Seguendo le orme di Warburg, la ricerca di Seyfried e di altri mostra che il cancro è in primo luogo una malattia metabolica che coinvolge disturbi nella produzione di energia tramite la respirazione e la fermentazione nelle cellule. Alcuni studi hanno effettivamente mostrato che il cancro è soppresso quando il nucleo viene trasferito da una cellula tumorale al citoplasma delle cellule normali con mitocondri normali.
Ciò ci fa capire che i mitocondri normali sopprimono la crescita del cancro e per la proliferazione delle cellule cancerogene devi avere dei mitocondri disfunzionali.
La ricerca di Seyfried ha mostrato che la crescita e la progressione del cancro possono essere gestite seguendo una transizione che interessa tutto il corpo da metaboliti fermentabili, come il glucosio e le glutammine, a metaboliti respiratori, in primo luogo corpi chetonici che si formano quando segui una dieta chetogenica. Questa transizione riduce la vascolarità tumorale e l'infiammazione mentre promuove la morte delle cellule tumorali.
Effetto Warburg
Warburg ha scoperto che persino in presenza di ossigeno, le cellule cancerogene traggono energia dall'antico processo della fermentazione anaerobica (a volte chiamato glicosi), che causa una produzione eccessiva di acido lattico. Questo è noto come Effetto Warburg:
- Aerobicamente, nei mitocondri
- Anaerobicamente, nel citoplasma, che genera acido lattico, un sottoprodotto che è tossico ad alte concentrazioni
La respirazione aerobica è molto più efficiente, in grado di generare una quantità di 30 volte maggiore di adenosina trifosfato (ATP) rispetto alla generazione di energia anaerobica. Come spiegato nell'intervista riportata, le cellule normali e in salute produrranno quantità minime di acido lattico in presenza di ossigeno. Le cellule cancerogene, invece, si comportano in modo diverso.
Le cellule cancerogene continuano a produrre grandi quantità di acido lattico, anche in un ambiente composto al 100% di ossigeno, ciò ha portato Warburg a concludere che la causa primaria di cancro è un difetto nel sistema respiratorio delle cellule cancerogene, che porta le cellule a passare dalla generazione aerobica salutare di energia a una fermentazione anaerobica non salutare. Puoi leggere qui l'articolo pubblicato da Warburg nel 1956 "On the Origin of Cancer Cells".
Nota che il sistema respiratorio in questo contesto non si riferisce ai polmoni, ma piuttosto al trattamento dell'ossigeno da parte dei polmoni della catena di trasporto degli elettroni dei mitocondri, che alla fine trasferisce gli elettroni dal cibo all'ossigeno per creare acqua e ATP.
Quindi, in breve, ciò che aveva scoperto Warburg è che le cellule cancerogene hanno una disfunzione mitocondriale, da qui la dichiarazione che il cancro è una malattia metabolica che si fonda sulla disfunzione mitocondriale.
Nelle cellule cancerogene si riscontrano diversi tipi di anomalie mitocondriali
Una delle ragioni principali per cui i ricercatori moderni non sono riusciti a rendersi conto che tutte le cellule tumorali presentano una respirazione compromessa è che hanno iniziato la ricerca sul cancro utilizzando colture cellulari. Quando si separano le cellule dal tessuto e le si coltivano in un ambiente apposito ciò le induce a comportarsi in modi diversi dal normale, ossia quando si trovano nell'animale o nell'uomo.
Per questo molti ricercatori hanno dichiarato che la respirazione delle cellule cancerogene è normale, quando in effetti non lo è. Secondo Seyfried, durante la ricerca sulle colture in vitro, sembra che le cellule cancerogene consumino molto ossigeno, anche quando producono acido lattico, il che crea confusione.
Fa notare che, anche se tutte le cellule cancerogene hanno mitocondri difettosi, la causa di questo difetto varia da una cellula all'altra. In alcuni tipi di cancro si ha semplicemente una mancanza di mitocondri, il che vuol dire che la cellula non ha sufficienti organelli per generare energia tramite la respirazione e quindi ricade sulla fermentazione come fonte di produzione di energia.
In altri cancri, le cellule sembrano avere molti mitocondri, ma gli organelli sono strutturalmente anormali. Come notato da Seyfried, "la struttura detta la funzione", quindi se la struttura dei mitocondri è anormale, la loro funzione sarà a sua volta anormale. Tuttavia, tutte le cellule cancerogene usano la fermentazione per la produzione di energia. Seyfried non ha trovato un solo tipo di cancro che abbia una respirazione normale.
Per crescere e diffondersi, le cellule tumorali hanno anche bisogno di ampi blocchi di costruzione, che, dice Seyfried, ottengono dalla via dei pentoso fosfati, dal percorso glicolitico e dalla glutammina. "Tra il glucosio e la glutammina ottieni tutti i blocchi di costruzione necessari per una rapida divisione cellulare", dice.
Il cancro non è una malattia genetica
Seyfried sottolinea inoltre che nella sua ricerca non sono state riscontrate anomalie genetiche nelle cellule tumorali, il che contesta fermamente la teoria genetica che postula che il cancro è guidato da mutazioni genetiche. Purtroppo, Attia è ancora convinto che la teoria genetica del cancro sia fondata. È piuttosto triste che un medico talmente brillante e innovativo non riesca ad apprezzare la profonda bellezza del lavoro di Seyfried.
Nel complesso, circa il 5% dei cancri è causato da mutazioni genetiche germinali, come il CRCA1, un fattore di rischio ereditato geneticamente noto per aumentare il rischio di cancro al seno, o il BRCA2, che aumenta il rischio di cancro alle ovaie.
Ma come notato da Seyfried, "non sono determinanti". Una certa mutazione genetica può aumentare il tuo rischio, ma non garantisce che svilupperai il cancro in questione, e non sarà la causa reale per lo scatenarsi del cancro. Un'eccezione è se la mutazione danneggia il sistema respiratorio dei mitocondri; in quel caso il cancro è una vera possibilità.
L'anello mancante di Warburg
L'intervista presentata approfondisce anche i dettagli della fosforilazione a livello di substrato mitocondriale (mSLP) - l'anello mancante nella teoria del cancro di Warburg. Quando i mitocondri sono danneggiati, facendoli tornare a una forma così inefficiente di produzione di energia, come è possibile che abbiano abbastanza energia per riprodursi e crescere così tanto?
Per anni, Seyfried ha sospettato che la fermentazione del glucosio non fosse l'unico fattore in giorno, e la sua ricerca mostra che le cellule cancerogene possono in effetti fermentare non solo il glucosio ma anche la glutammina, e la maggior parte dell'energia per la formazione del cancro deriva in effetti dalla glutammina.
La glutammina viene fermentata tramite lo mSLP nel ciclo dell'acido tricarboxilico (TCA), noto anche come ciclo di Krebs, dei mitocondri. Il TCA o ciclo di Krebs è una serie di reazioni chimiche catalizzate da enzimi che formano una parte fondamentale della respirazione aerobica. Seyfried spiega:
"mSLP è la produzione di ATP quando muovi un gruppo di fosfati da un sostrato organico a una molecola ADP, quindi è un antico modo di generare energia. In altre parole, è una molecola organica che è un accettore di elettroni piuttosto che di ossigeno...
Stai spostando gruppi di fosfato dal sostrato organico all'ADP come accettante, e puoi generare grandi quantità di energia da questo processo che può sostituire i livelli di energia persi dai mitocondri danneggiati...
Nelle cellule normali, produci la maggior parte del tuo ATP dalla fosforilazione ossidativa, ma nella cellula cancerogena ne produci la maggior parte dallo mSLP all'interno dello stesso organello [ossia, il mitocondrio]."
Perché le cellule cancerogene non si autodistruggono
Un'altra importante domanda è: "Perché le cellule cancerogene non muoiono con il meccanismo dell'apoptosi?", ossia il meccanismo che attiva il suicidio cellulare quando le cellule sono danneggiate o funzionano male. In breve, perché il mitocondrio che controlla l'autodistruzione non funziona bene.
"La cellula aggira il normale controllo di vita e morte - l'apoptosi della cellula - perché proprio l'organello che lo regola [il mitocondrio] è diventato difettoso", dice Seyfreid. Come conseguenza, la cellula torna "alla forma in cui esisteva prima che l'ossigeno entrasse nell'atmosfera del pianeta".
La respirazione sana dei mitocondri previene la formazione del cancro
Il messaggio importante è che finché la tua respirazione mitocondriale sarà sana, il cancro non si svilupperà. "Qui si tratta di prevenzione", dice Sayfreid. "Come si previene il cancro? Lo si fa mantenendo sani i propri mitocondri".
E come si mantengono sani i mitocondri? Prima di tutto evitando fattori ambientali tossici e adottando strategie per uno stile di vita salutare. Questo è in effetti l'unico scopo del programma di terapia metabolica mitocondriale illustrato nel dettaglio nel mio libro "Trasforma il grasso in energia". In cima alla lista delle strategie per migliorare la salute mitocondriale - di cui puoi scoprire di più nel mio libro - ci sono:
Chetosi nutrizionale ciclica — L'allontanarci dalla nostra dieta ancestrale, ossia questa grande prevalenza di cibi lavorati, non naturali ed eccessive quantità di zuccheri aggiunti, carboidrati netti e grassi industriali, è responsabile per la maggior parte dei danni ai tuoi mitocondri.
Diete con grandi quantità di carboidrati e cibi lavorati impediscono al tuo corpo di bruciare grassi come fonte primaria di energia, e bruciare i grassi e chetoni e molto più efficiente, inducendo molto meno stress ossidativo, rispetto a bruciare carboidrati. Quindi, una strategia nutrizionale di base per ottimizzare la salute mitocondriale è quella di consumare il combustibile adeguato. Quando brucerai grasso in modo efficiente, ridurrai al minimo lo stress ossidativo nei tuoi mitocondri, il che è fondamentale. |
Restrizione calorica — Un'altra strategia estremamente efficace per ridurre la produzione di radicali liberi dei mitocondri è limitare la quantità di carburante con cui alimenti il corpo. Si tratta di una posizione ampiamente accettata, perché la restrizione calorica ha sistematicamente mostrato molti effetti terapeutici. |
Orario dei pasti — L'orario dei pasti è a sua volta molto importante. In particolare, mangiare troppo tardi la sera, quando il corpo non ha bisogno di energia è una delle cose peggiori che si possano fare ai mitocondri, poiché crea un accumulo di ATP che non viene usato.
Di conseguenza, non viene scomposto in ADP, facendo interrompere la sintasi di ATP. A questo punto, l'intera catena di trasporto degli elettroni arriva in supporto, facendo fuoriuscire eccessive quantità di radicali liberi e danneggiando il DNA mitocondriale. |
Normalizzare i livelli di ferro — Anche il ferro ha un ruolo importante nella funzione mitocondriale e, contrariamente a quanto si crede, è più comune avere livelli eccessivi di ferro che una mancanza di ferro. In teoria, tutti gli uomini sopra i 16 anni e le donne in post-menopausa sono a rischio di avere il ferro alto.
Le donne con le mestruazioni sono protette per via della perdita di sangue, e quindi ferro, ogni mese. Anche se la maggior parte delle persone danneggia i propri mitocondri consumando diete ad alto contenuto di carboidrati e con pochi grassi e/o troppe proteine, livelli di ferro elevati possono a loro volta causare profondi danni ai mitocondri.
Quando hai livelli di ferro alti nei mitocondri, aumenta l'ossidazione, il che porta a livelli elevati di specie reattive dell'ossigeno dannose e radicali liberi. Per fortuna, è facile gestire livelli di ferro elevati. Dovrai solo controllare il tuo livello di ferro con un test della ferretina, e se i tuoi livelli sono alti basterà donare il sangue due o tre volte l'anno per mantenere dei livelli salutari.
Un livello ideale di ferretina è tra i 40 e 60 nanogrammi per millilitro (ng/mL). Sotto i 20 ng/mL si ha uno stato di deficienza, e decisamente non è consigliabile salire sopra i 60 o 80 ng/mL.
Una nota importante è che l'eccessivo consumo di carboidrati, quando consumati tardi la sera, risulta in un supporto degli elettroni, causando la produzione di superossido. Anche se non si tratta di per sé di un radicale libero dannoso, livelli di ferro elevati, combinati ad un superossido alto, producono i radicali ossidrili, che sono tra i più nocivi.
La reazione chimica che crea questi radicali ossidrili è conosciuta come reazione di Fenton. Anche se sicuramente avrai bisogno di abbastanza ferro, avere livelli troppo alti di ferro può causare gravi danni, e questo è uno dei modi in cui può nuocere. |
Fare esercizio — L'esercizio regola il PGC-1 alfa e il Nrf2, due geni che promuovono l'efficienza mitocondriale, aiutandoli a crescere e dividersi in modo da farti avere più mitocondri.
In poche parole, richiedendo maggiore energie alle tue cellule tramite l'attività fisica, i radicali liberi segnalano che hai bisogno di più mitocondri per compensare la richiesta di energia. Di conseguenza, il corpo si adatta ai tuoi livelli di attività creando più mitocondri e facendoli lavorare con maggiore efficienza.
È interessante che nel suo libro "Mitochondria and the Future of Medicine", il Dott. Lee Know, un medico naturopata, spiega in che modo alcune persone hanno bisogno di fare maggiore esercizio per mantenere la salute mitocondriale. Quando gli ioni di idrogeno fluiscono di nuovo attraverso la sintasi dell'ATP, si crea energia. Ma in alcuni casi, e in certi tessuti, come nel tessuto adiposo marrone, questo processo si disaccoppia.
Invece di avere gli ioni di idrogeno che rifluiscono tramite la sintasi dell'ATP, questi fluiscono verso un canale diverso, creando calore invece di energia. Un beneficio di ciò è che permette alla catena di trasporto degli elettroni di continuare a operare anche se non stai usando energia. Il gradiente di idrogeno viene dissipato tramite la generazione di calore.
Se la tua eredità genetica proviene dalle regioni equatoriali e/o se hai una pelle molto scura, tenderai ad avere meno grasso marrone, e quindi meno disaccoppiamento mitocondriale, il che aumenta il tuo rischio di malattie croniche. Per contrastare questo effetto dovrai fare esercizio regolarmente. Inoltre, pensa anche ai livelli di vitamina D e considera la termogenesi a freddo (crioterapia) per costruire tessuto adiposo marrone e beige. |
Integratori nutrizionali — I seguenti nutrienti e cofattori sono necessari affinché gli enzimi mitocondriali funzionino in modo adeguato:
- CoQ10 o ubiquinolo (in forma ridotta)
- La L-carnitina, che trasporta gli acidi grassi nei mitocondri
- Il D-ribosio, la materia prima delle molecole di ATP
- Magnesio
- Omega-3 di provenienza marina
- Tutte le vitamine del gruppo B, tra cui la riboflavina, la tiamina e la vitamina B6
- L'acido alfa-lipoico (ALA)
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